Aizraujošs pētījums par peles imūnšūnām atklāj, kā mēs varam mainīt kognitīvo samazināšanos

Peritoneālo makrofāgu mitohondriju mikroskopiskie attēli no jaunām un vecām pelēm. (Nature, Minhas et al., 2020)

Laika gājiens var būt nelaipns pret cilvēka ķermeni, taču jauni pētījumi liecina par cēloni un iespējamo risinājumu dažām slimībām un pagrimumam, kas bieži nāk ar vecumu.

Zinātnieki jau sen ir zinājuši, ka izziņas pasliktināšanās, kļūstot vecākam, un specifiskas ar vecumu saistītas slimības, tostarpAlcheimera slimībair saistīti ar iekaisumu, taču viņi joprojām precīzi atklāj, kāpēc un kā tas tā ir.

Pētījums publicēts trešdien žurnālā Daba precīzi norāda uz vēstneša hormona lomu, kas gados vecākiem cilvēkiem un pelēm ir daudz augstāks nekā viņu jaunākiem kolēģiem.



Kad hormons tika bloķēts vecākām pelēm, tās spēja darboties tikpat labi kā jauneklīgāki grauzēji savas atmiņas un navigācijas pārbaudēs.

Pētnieki atklāja, ka augstāks hormona līmenis ietekmēja imūno šūnu metabolismu, ko sauc makrofāgi , mudinot uzkrāt enerģiju, nevis to patērēt.

Tas beidzas ar efektīvu šūnu badu un nosūta tās kaitīgā iekaisīgā hiperdirmā, kas veicina ar vecumu saistītu kognitīvo samazināšanos un vairākas ar vecumu saistītas slimības.

Hormons prostaglandīns E2 (PGE2) 'ir galvenais visu veidu iekaisuma, gan laba, gan slikta, regulētājs, un tā iedarbība ir atkarīga no aktivizētā receptora,' aģentūrai AFP sacīja pētījuma vecākā autore Katrīna Andreasone.

'Šajā pētījumā mēs identificējām EP2 receptoru… kā receptoru, kas izraisa enerģijas izsīkumu un nepareizu pielāgošanos iekaisumu,' piebilda Stenfordas universitātes neiroloģijas profesors Andreasons.

Ļoti satraukti

Pēc PGE2 lomas izolēšanas Andreasone un viņas komanda nolēma noskaidrot, vai ir kāds veids, kā novērst tās negatīvo ietekmi.

Viņi pelēm ievadīja divus eksperimentālus savienojumus, kas var bloķēt EP2 receptoru, un atklāja, ka tas mainīja vielmaiņas problēmas, kas novērotas vecākiem makrofāgiem, atjaunojot to jauneklīgāku uzvedību un novēršot destruktīvu iekaisuma aktivitāti.

Viņi atklāja līdzīgus efektus pelēm, kas tika ģenētiski modificētas ar EP2 receptoru dzēšanu.

Vecākas peles, kuras saņēma savienojumus vai kurām tika dzēsts receptors no gēniem, kā arī jaunām pelēm, pārbaudot navigāciju un telpisko atmiņu, kuras abas pasliktinās līdz ar novecošanu un slimībām, piemēram, Alcheimera slimību.

'Mūsu pētījums liecina, ka nepareiza iekaisuma attīstība un novecošanas kognitīvā samazināšanās var nebūt statisks vai pastāvīgs stāvoklis, bet drīzāk to var mainīt,' pētījums saka .

Andreasons sacīja, ka atklājumi, lai gan tie joprojām ir provizoriski, varētu ietekmēt plašu apstākļu klāstu.

'Tas attiektos uz lielāko daļu ar vecumu saistītu iekaisuma slimību,' viņa sacīja aģentūrai AFP.

'Ir daudzi no tiem, piemēram, ateroskleroze... vielmaiņas sindroms, vājums, artrīts, Alcheimera slimība,' viņa piebilda, sakot, ka ir 'ļoti sajūsmā' par iespējamajiem pielietojumiem.

Bet pētījums joprojām ir agrīnā stadijā, un ir vairāki neatbildēti jautājumi. Vēl nav skaidrs, cik daudz PGE2 ir par daudz un kā tas uzkrājas dzīves laikā.

Un neviens no eksperimentālajiem savienojumiem nav pārbaudīts ar cilvēkiem, tāpēc nav skaidrs, vai tie varētu būt toksiski, lai gan pārbaudītajām pelēm netika novērotas kaitīgas blakusparādības.

Andreasone sacīja, ka viņas komanda tagad strādā pie vairākiem pētījuma izvirzītajiem jautājumiem, tostarp pilnīgāk izprotot mehānismus, kas izraisa kognitīvo samazināšanos, un pēta šūnu metabolisma funkciju lomu novecošanā.

©Francijas mediju aģentūra

Populārākas Kategorijas: Sabiedrību , Skaidrotājs , Cilvēkiem , Dabu , Fizika , Daba , Telpa , Tech , Vidi , Viedoklis ,

Par Mums

Neatkarīgu, Pārbaudītu Faktu Publicēšana Par Veselību, Telpu, Dabu, Tehnoloģijām Un Vidi.