Pētījumā teikts, ka Alcheimera slimība faktiski var sākties citur organismā, nevis smadzenēs

Andris Vodolažskis/Shutterstock

Alcheimera slimībaslimību parasti raksturo kā deģeneratīvu neiroloģisku stāvokli, kas parasti ir saistīts ar atmiņas zudumu un apjukumu.

Arvien vairāk pētījumu liecina, ka demence varētu būt tikai traumatiska kulminācija daudziem ārpus centrālās nervu sistēmas faktoriem, kas varētu nodrošināt labākus mērķus agrīnai diagnostikai un pat profilaksei.

Tagad starptautiska komanda no Kanādas un Ķīnas ir konstatējusi virkni bojājumu visā ķermenī, kas, šķiet, izraisa nervu bojājumus, kas ir atbildīgi par Alcheimera simptomiem.



'Alcheimera slimība nepārprotami ir smadzeņu slimība, taču mums ir jāpievērš uzmanība visam ķermenim, lai saprastu, no kurienes tā nāk un kā to apturēt.' saka pētnieks Weihong Song no Britu Kolumbijas universitātes.

Alcheimera slimība attīstās, kad smadzeņu ārējo daļu galvenajās zonās mirst neironi. Šis funkcijas zudums ir saistīts ar proteīna, ko sauc par beta-amiloīdu, uzkrāšanos un cita proteīna, ko sauc par tau, deformāciju.

Pēdējos gados ir panākts liels progress attiecībā uzšo ķīmisko vielu struktūrasunveidi, kā mēs varētu ārstētiesamiloīda plāksnes un sapinušies tau.

Tomēr pētniekiem joprojām nav pilnībā skaidrs, kā viss process sākas. Mājieni ir bijušiatrodami kopējos gēnosun uzvedībupiemēram, slikts miegs, taču punktu savienošana joprojām ir nenotverama.

Šajā jaunākajā pētījumā pētnieki jautāja, vai Alcheimera slimnieku neironos atrodamā beta-amiloīda uzkrāšanās varētu būt no kaut kurienes ārpus smadzenēm.

Beta-amiloīda proteīni tiek ražoti, kad prekursorproteīns, kas atrodams daudzu dažādu audu membrānās, tiek sagriezts divās daļās, tāpēc tehniski to var ražot jebkurā ķermeņa vietā.

Vēl svarīgāk, viņi var šķērsot uz gandrīz necaurlaidīga šūnu siena atdala asinsvadus no smadzeņu dārgās pelēkās vielas.

'Asins-smadzeņu barjera vājinās, mums novecojot,' saka Dziesma .

'Tas varētu ļaut vairāk amiloīda beta iefiltrēties smadzenēs, papildinot to, ko ražo pašas smadzenes, un paātrinot pasliktināšanos.'

Lai pārbaudītu, vai citur organismā ražotie beta amiloīda proteīni var ne tikai šķērsot barjeru, bet arī noteikt patoloģiju, kas ir atbildīga par Alcheimera slimību, pētnieki veica procedūru, ko sauc par parabiozi peļu pāriem.

Viens loceklis no katra pāra tika ģenētiski modificēts, lai pārnēsātu mutētu cilvēka gēnu, kas rada augstu beta amiloīda līmeni.

Pēc tam viņi tika ķirurģiski savienoti ar savu partneri, kuram nebija šī gēna, un tāpēc viņiem pašam nevajadzētu attīstīties Alcheimera slimībai.

Protams, gadu vēlāk “normālām” pelēm attīstījās Alcheimera slimībai līdzīgs stāvoklis, ko papildināja beta-amiloīda plankumi un tau proteīnu sajukušas deformācijas to neironos.

Šī ir pirmā reize, kad pētījumi skaidri parāda, ka Alcheimera slimība galu galā var sākties ārpus smadzenēm.

Iepriekšējie pētījumi liecinaka baktērijas un vīrusi varētu būt sava veida loma, pētniekiem mudinot no jauna aplūkot slimības attīstību.

Nav šaubu, ka process ir sarežģīts, kam var būt vairāki iemesli, sākot no gēniem līdz mikrobiem un toksīniem un beidzot ar mūsu pašu uzvedību.

Atrast, kur tie pārklājas, varētu būt ļoti svarīgi, ja mēs vēlamies atklāt veidus, kā ārstēt un galu galā novērst stāvokli, kas ietekmē vairāk nekā 24 miljoni cilvēku - tas ir skaitlis iestatīts celties jo pasaules iedzīvotāji turpina novecot.

Būs nepieciešami turpmāki pētījumi, lai izpētītu šo jaunatklāto saikni, taču tas liecina, ka nākotnē ārsti varētu meklēt pieaugošu beta-amiloīda koncentrāciju regulārās asins analīzēs un ārstēt problēmu, pirms tie nonāk smadzenēs.

Šis pētījums tika publicēts Molekulārā psihiatrija .

Populārākas Kategorijas: Cilvēkiem , Veselība , Neklasificēts , Vidi , Viedoklis , Daba , Fizika , Tech , Skaidrotājs , Sabiedrību ,

Par Mums

Neatkarīgu, Pārbaudītu Faktu Publicēšana Par Veselību, Telpu, Dabu, Tehnoloģijām Un Vidi.