Virusologs paskaidro, ko koronavīruss nodara jūsu ķermenim, padarot to tik nāvējošu

SARS-CoV-2 elektronu mikrogrāfs. (Nacionālais alerģijas un infekcijas slimību institūts/NIH/Flickr/Public Domain)

Covid-19 izraisa a koronavīruss sauca SARS-CoV-2 . Koronavīrusi pieder grupai vīrusi kas inficē dzīvniekus, no pāviem līdz vaļiem. Tie ir nosaukti spuldžu tapas dēļ, kas izvirzītas no vīruss s virsmas un radīt to apņemošas vainaga izskatu.

Koronavīrusa infekcija parasti izpaužas vienā no diviem veidiem: kā infekcija plaušās, kas ietver dažus gadījumus, ko cilvēki dēvē par saaukstēšanos, vai kā infekcija zarnās, kas izraisa caureju.

COVID-19 sākas plaušās tāpat kā saaukstēšanās koronavīrusi, bet pēc tam izraisa imūnsistēmas traucējumus, kas var izraisīt ilgstošus plaušu bojājumus vai nāvi.



SARS-CoV-2 ir ģenētiski ļoti līdzīgs citiem cilvēka elpceļu koronavīrusiem, tostarp SARS-CoV un MERS-CoV. Tomēr smalkās ģenētiskās atšķirības izpaužas kā būtiskas atšķirības attiecībā uz to, cik viegli koronavīruss inficē cilvēkus un kā tas viņus padara slimus.

SARS-CoV-2 ir viss tas pats ģenētiskais aprīkojumsoriģinālais SARS-CoV , kas izraisīja globālu uzliesmojumu 2003. gadā, bet ar aptuveni 6000 mutācijām, kas izkaisītas parastajās vietās, kur mainās koronavīrusi. Padomājiet par pilnpienu pret vājpienu.

Salīdzinot ar citiem cilvēka koronavīrusiem, piemēram MERS-CoV , kas parādījās Tuvajos Austrumos 2012. gadā, jaunajam vīrusam ir pielāgotas tā paša vispārējā aprīkojuma versijas, lai iebruktu šūnās un kopētu sevi.

Tomēr SARS-CoV-2 ir pilnīgi atšķirīgs gēnu komplekts, ko sauc par piederumiem, kas piešķir šim jaunajam vīrusam nelielas priekšrocības īpašās situācijās. Piemēram, MERS ir īpašs proteīns, kas izslēdz šūnas spēju izsaukt trauksmi par vīrusu iebrucēju.

SARS-CoV-2 ir nesaistīts gēns ar vēl nezināmu funkciju šajā genoma pozīcijā. Padomājiet par govs pienu pret mandeļu pienu.

Kā vīruss inficējas

Katra koronavīrusa infekcija sākas ar vīrusa daļiņu, sfērisks apvalks, kas aizsargā vienu garu ģenētiskā materiāla virkni un ievieto to cilvēka šūnā. Ģenētiskais materiāls liek šūnai izveidot aptuveni 30 dažādas vīrusa daļas, ļaujot vīrusam vairoties.

The šūnas, kuras SARS-CoV-2 dod priekšroku inficēšanai ārpusē ir proteīns, ko sauc par ACE2, kas ir svarīgs asinsspiediena regulēšanai.

Infekcija sākas, kad garās smailes proteīni, kas izvirzīti no vīrusa daļiņas pieķerties šūnas ACE2 proteīnam . No šī brīža smaile pārveidojas, atlokās un atkal salokās, izmantojot spirālveida atsperei līdzīgas daļas, kas sākas apraktas tapas centrā.

Pārkonfigurētais smaile pieķeras šūnā un satriec vīrusa daļiņu un šūnu. Tas veido kanālu, kurā vīrusa ģenētiskā materiāla virkne var iekļūt nenojaušajā šūnā.

SARS-CoV-2 izplatās no cilvēka uz cilvēku ciešā kontaktā. The Shincheonji baznīcas uzliesmojums Dienvidkorejā februārī sniedz labu demonstrāciju tam, kā un cik ātri izplatās SARS-CoV-2.

Šķiet, ka viens vai divi cilvēki ar vīrusu vairākas minūtes sēdēja aci pret aci ļoti tuvu neinficētiem cilvēkiem pārpildītā telpā. Divu nedēļu laikā valstī tika inficēti vairāki tūkstoši cilvēku, un vairāk nekā puse inficēšanās gadījumu tajā brīdī bija saistīti ar baznīcu.

Uzliesmojums sākās ātri, jo sabiedrības veselības iestādes nezināja par iespējamo uzliesmojumu un tajā posmā neveica plašas pārbaudes. Kopš tā laika iestādes ir smagi strādājušas un skaits jauno gadījumu skaits Dienvidkorejā ir nepārtraukti samazinājies .

Kā vīruss padara cilvēkus slimus

SARS-CoV-2 aug II tipa plaušu šūnās, kas izdala ziepēm līdzīgu vielu, kas palīdz gaisam ieslīdēt dziļi plaušās, un šūnās, kas pārklāj rīkli. Tāpat kā SARS gadījumā, lielāko daļu bojājumu COVID-19, jaunā koronavīrusa izraisītās slimības gadījumā, izraisa imūnsistēma, kas veic aizsardzību pret izdedzis zemi, lai apturētu vīrusa izplatīšanos.

Miljoniem imūnsistēmas šūnu iebrūk inficētajos plaušu audos un radīt milzīgus zaudējumus vīrusa un visu inficēto šūnu attīrīšanas procesā.

Katrs COVID-19 bojājums ir no vīnogu izmēra līdz greipfrūta izmēram. Veselības aprūpes darbinieku, kas ārstē pacientus, uzdevums ir atbalstīt ķermeni un nodrošināt asinis ar skābekli, kamēr plaušas atjaunojas.

SARS-CoV-2 ir slīdoša smaguma skala. Šķiet, ka pacienti, kas jaunāki par 10 gadiem, viegli iztīra vīrusu, lielākajai daļai cilvēku, kas jaunāki par 40 gadiem, šķiet, tas ātri atlec, bet gados vecāki cilvēki cieš no arvien smagākas COVID-19 .

ACE2 proteīns, ko SARS-CoV-2 izmanto kā durvis, lai iekļūtu šūnās, ir svarīga arī asinsspiediena regulēšanai, un tā neveic savu darbu, kad vīruss nokļūst pirmais. Tas ir viens no iemesliem, kāpēc COVID-19 ir smagāks cilvēkiem ar augstu asinsspiedienu.

SARS-CoV-2 ir smagāka nekā sezonālā gripa daļēji tāpēc, ka tajā ir daudz vairāk veidu, kā apturēt šūnas no imūnsistēmas izsaukšanas pēc palīdzības. Piemēram, viens no veidiem, kā šūnas mēģina reaģēt uz infekciju, ir interferona, trauksmes signālu proteīna, ražošana.

SARS-CoV-2 to bloķē, maskējoties, no šūnas noņemot proteīna marķierus, kas kalpo kā briesmu signāli, un visbeidzot sasmalcinot visus pretvīrusu norādījumus, ko šūna sagatavo pirms to izmantošanas. Rezultātā Covid-19 var pūsties mēnesi, katru dienu radot nelielu kaitējumu, savukārt lielākā daļa cilvēku pārvar gripas gadījumu mazāk nekā nedēļas laikā.

Pašlaik SARS-CoV-2 pārraides ātrums ir nedaudz augstāks nekā 2009. gada pandēmijas H1N1 gadījumā gripas vīruss, bet SARS-CoV-2 ir vismaz 10 reizes nāvējošs .

No pašlaik pieejamajiem datiem COVID-19 šķiet ļoti līdzīgs smagam akūtam respiratorajam sindromam (SARS), lai gan ir mazāka iespējamība, ka tas ir smags nekā SARS.

Kas nav zināms

Joprojām ir daudz noslēpumu par šo vīrusu un koronavīrusiem kopumā — nianses, kā tie izraisa slimības, veids, kā tie mijiedarbojas ar olbaltumvielām šūnā, proteīnu struktūra, kas veido jaunus vīrusus un kā daži no pamata vīrusu kopēšanas mehānismiem. darbojas.

Vēl nav zināms, kā COVID-19 reaģēs uz gadalaiku izmaiņām. The gripa mēdz sekot aukstam laikam , gan ziemeļu, gan dienvidu puslodē. Daži citi cilvēka koronavīrusi izplatās zemā līmenī visu gadu, bet pēc tam šķiet, ka maksimums ir pavasarī . Bet neviens īsti nezina kāpēc šie vīrusi mainās atkarībā no gadalaikiem.

Tas, kas līdz šim ir pārsteidzošs šajā uzliesmojumā, ir visa labā zinātne, kas tik ātri iznākusi. Pētnieku kopiena uzzināja par vīrusa smaile proteīna un ACE2 proteīna struktūras ar daļu no smailes proteīna pievienota tikai nedaudz vairāk nekā mēnesi pēc tam, kad ģenētiskā secība kļuva pieejama.

Apmēram pirmos 20 gadus es pavadīju, strādājot pie koronavīrusiem, negūstot nekādu labumu. Tas liecina par labāku COVID-19 izpratni, profilaksi un ārstēšanu.

Bendžamins Neimanis , bioloģijas profesors, Teksasas A&M universitāte Teksarkanā .

Šis raksts ir pārpublicēts no Saruna saskaņā ar Creative Commons licenci. Lasīt oriģināls raksts .

Populārākas Kategorijas: Fizika , Tech , Neklasificēts , Skaidrotājs , Sabiedrību , Vidi , Cilvēkiem , Daba , Viedoklis , Veselība ,

Par Mums

Neatkarīgu, Pārbaudītu Faktu Publicēšana Par Veselību, Telpu, Dabu, Tehnoloģijām Un Vidi.